Резюме.
Аффективные и тревожные расстройства зачастую сопровождаются хроническим болевым синдромом. Это могут быть как головные боли или боли в спине, так и абдоминальная боль, боли в области сердца или в суставах. Нередко такие состояния представляют сложность для диагностики и терапии в первичной медицинской сети, поскольку не связываются напрямую с психическим расстройством. Традиционно для терапии хронического болевого синдрома – как ассоциированного с психической патологией, так и при соматических заболеваниях – использовались трициклические антидепрессанты. Однако в настоящее время существуют современные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, такие как Венлафаксин, доказавшие свою эффективность и безопасность при терапии хронического болевого синдрома.
Отрывок из статьи
По данным литературы, высокая распространенность хронического болевого синдрома, в частности нейропатического генеза, связана и с недостатком эффективных терапевтических мер. В то время как при ноцицептивной боли аналгезию обеспечивают нестероидные противовоспалительные препараты и опиоидные средства, современная лекарственная терапия обладает куда меньшей эффективностью в отношении нейропатической боли [11]. Один из препаратов, используемых при нейропатических болях, – Венлафаксин. Венлафаксин считается первым синтезированным селективным ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), одним из так называемых тимоаналептиков III поколения. Показания к его применению включают в себя депрессивное расстройство, тревожное расстройство, паническое расстройство, социальную фобию [12]. Существуют данные, указывающие на важность сбалансированного ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) для достижения анальгетического эффекта. В других исследованиях указано на относительную неэффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при лечении болевого синдрома. Вместе с тем СИОЗС были предметом исследований в данной области ввиду того, что доказана эффективность трициклических антидепрессантов (ТЦА) в отношении редукции боли, из чего был сделан вывод, что именно ингибирование обратного захвата норадреналина (ИОЗН), а не серотонина, играет решающую роль при аналгезии. Для лечения нейропатической боли Венлафаксин формально не апробирован, но существуют перспективные данные о его использовании в качестве анальгетического агента [13].
Венлафаксин – бициклический антидепрессант, существующий в виде рацемической смеси 2 равных изомеров R (-) и S (+). Основной его метаболит – О-дезметилвенлафаксин – описывается как высокоактивный ИОЗСН [14, 15]. Исследования показывают, что серотонинергическое действие препарата проявляется в низких дозах (<100 мг/сут), в то время как норадренергическое действие «включается» при повышении доз до 100–375 мг/сут [16]. Период полувыведения Венлафаксина – в среднем 5 ч, О-дезметилвенлафаксина – в среднем 11 ч, время достижения пиковой концентрации – соответственно 2 и 3 ч, а для пролонгированных форм препарата – соответственно 5,5 и 9 ч. Эти данные следует учитывать в клинической практике для расчета оптимального времени приема препарата ввиду неравномерности проявлений нейропатической боли в течение суток. Исходя из существующих данных, предполагают, что эффективность Венлафаксина в лечении нейропатических болей проявляется при дозе не менее 150 мг/сут [17, 18].
* статья опубликована в научно-практическом рецензируемом журнале «Врач«, 2018; №5 — с. 23—26.
